Миокардиодистрофия сложного генеза

Общие сведения

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).

Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

• возбудимость;
• проводимость;
• автоматизм;
• сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца игемохроматозе.

Патогенез

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Классификация

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

По стадиям

• Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
• Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
• Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.

Классификация по скорости развития

• Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
• Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Причины

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

• обменных и эндокринных нарушений (патологический климакс, синдром Иценко-Кушинга, авитаминоз, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз);
• инфекций (хронически протекающий тонзиллит);
• системных заболеваний (нейромышечная дистрофия, коллагенозы);
• болезней пищеварительного тракта (панкреатит, цирротическое поражение печени, синдром мальабсорбции).

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Дисгормональная миокардиодистрофия

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

Основные жалобы на:

• боли в области сердца во время «приливов»;
• ощущения жара в груди;
• повышенная потливость;
• ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

Жировая дистрофия миокарда

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Алкогольная кардиодистрофия

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

Миокардиодистрофия при анемиях

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Симптомы миокардиодистрофии

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

Анализы и диагностика

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

• миокардиты;
• ИБС;
• легочное сердце;
• кардиосклероз;
• пороки сердца.

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.

Основные принципы лечения

• умеренный режим физической активности;
• исключение всех вредных привычек;
• полноценное, здоровое питание;
• исключение воздействия негативных факторов, провоцирующих заболевание;
• медикаментозная терапия.

Доктора

Лекарства

Для улучшения метаболических процессов назначают витаминные комплексы.

Эффективно применение препаратов магния и калия (Аспаркам, Панангин, Панангин Форте), витаминов группы В.

Положительно на внутриклеточный метаболизм влияютанаболические стероиды и Рибоксин.

При формировании отеков назначают мочегонные средства.

Процедуры и операции

Лечебные процедуры, способные ослабить явление ацидоза и гипоксии, положительно влияют на функциональное состояние миокарда, уменьшают выраженность дистрофии в мышечной ткани.

Пациентам рекомендуются:

• приёмы кислородных коктейлей;
• ингаляции увлажнённого кислорода;
• длительное пребывание на свежем воздухе.

В более запущенных случаях применяют:

• гипербарическую оксигенацию;
• санаторно-курортное лечение;
• внутривенную озонотерапию.

К тонзилэктомии прибегают в крайнем случае. Чаще всего при тонзилогенной миокардиодистрофии достаточно интенсивной терапии хронического тонзиллита.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Народные методы лечения могут быть лишь дополнением к основной терапии, но никак не заменять её.

Настойка из цветов шиповника

Приготовленный раствор помогает нормализовать сердечную деятельность, выровнять сердечный ритм при аритмии, восполнить недостаток витамина С.

Залейте двумя стаканами кипятка 2 столовые ложки цветков шиповника и дайте настояться в течение часа. Приготовленный настой нужно принимать перед приёмом пищи по 1 столовой ложке.

Лимонный сбор

Цитрусовый сбор поможет нормализовать работу сердца и укрепить сердечную мышцу. Для приготовления густой кашицы необходимо измельчить в мясорубке 150 грамм свежего инжира и 250 грамм лимона. После чего добавить в полученную консистенцию 50 грамм водки и 100 грамм жидкого пчелиного мёда. Лимонный настой нужно принимать трижды в день по 1 чайной ложке.

Медово-свекольная настойка

Для улучшения кровообращения сердечной мышцы и избавления от тахикардии рекомендуется медово-свекольная настойка. Дополнительно раствор оказывает седативный эффект.

Для приготовления размешайте 1 чайную ложку перги в 100 мл смеси свекольного сока и мёда (50/50). Дайте настояться в холодильнике в течение 3-х часов. Полученный настой нужно принимать трижды в день по 3 столовые ложки.

Народное средство от одышки

Частым спутником миокардиодистрофии является именно одышка. Бороться с ней помогают дыхательные практики. Дополнительно можно использовать проверенные народные методы.

Из 10-ти целых головок чеснока и 10-ти лимонов выжмите сок, и полученный раствор смешайте с 1 литром пчелиного мёда. Готовую смесь поместите в ёмкость, и плотно закупорив её, поместите в прохладное тёмное место на 7 дней. Принимать нужно ежедневно по 4 чайные ложки смеси в течение двух месяцев. Смесь нельзя сразу глотать, старайтесь рассасывать медленно.

Витаминный коктейль

Одной из первостепенных задач при лечении патологии сердца является общее укрепление организма и ускорение метаболизма. Полезный витаминный коктейль позволит решить сразу две этих задача.

Смешайте сок 1 грейпфрута, 2 киви и 4 апельсинов. Залейте стакан ягод шиповника литром воды и варите в течение 20 минут. Дайте остыть, после чего процедите с помощью марли и добавьте в ягодный микс. Дополнительно натрите на тёрке корень имбиря и 1 чайную ложку с мёдом добавьте в полученную смесь.

Целебный травяной сбор

Представленный рецепт позволит приготовить сбор, который положительно влияет на работу сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Вам понадобиться:

• 2 ст. ложки душицы и валерианы;
• 1,5 ст. ложки цветов адониса и листьев мяты;
• 1 ст. ложка травы пустырника, можжевельника и плодов укропа.

Залейте всё кипятком из расчёта 1 ст. ложка травяного сбора на 1 л воды. Доведите настой до кипения и дайте отстояться в течение суток. Принимать полученный раствор нужно перед приёмом пищи по 100 г.

Первая помощь

Первая помощь подразумевает своевременное лечение провоцирующих миокардиодистрофию заболеваний (адекватная метаболическая терапия, витаминотерапия и т.д.).

Профилактика

Большое значение в профилактике миокардиодистрофии имеет образ жизни. Практически все профилактические мероприятия направлены на коррекцию уже существующего образа жизни.

Рекомендуется отказ от употребления алкогольсодержащих напитков, курения. Необходимо вовремя лечить все выявленные патологические изменения в сердечной мышце, различные инфекционные заболевания.

Важно следить за правильностью работы эндокринной системы. Питание должно быть максимально правильным, а у лиц с ожирением – диетическим. Важное значение имеет коррекция веса.

Чрезмерные физические нагрузки лучше исключить, чтобы не насиловать сердце лишний раз. При занятиях спортом необходимо учитывать свою физическую подготовленность. Не забывайте про разминку, которая позволяет сбалансировать физические нагрузки. Постарайтесь отказаться от работы на вредном производстве – здоровье дороже любых денег.

Основные аспекты профилактики миокардиодистрофии

• санация очагов инфекции;
• полноценное, здоровое, сбалансированное питание;
• своевременная поддерживающая лекарственная терапия (при выявлении кардиопатологии, особенно – при дистрофических изменениях в миокарде).

У мужчин

У лиц мужского пола дисгормональная миокардиодистрофия развивается на фоне нарушений выработки тестостерона.

У женщин

У лиц женского пола дисгормональная миокардиодистрофия развивается в результате нарушений эстрогенной функции яичников.

У детей

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения). Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
• Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
• Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление  особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят:

• Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
• Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

• Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
• Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
• Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
• Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

• повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
• получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
• в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
   • нарушение коронарного кровообращения;
   • хроническое легочное сердце;
   • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
   • горная болезнь;
   • артериальная гипертензия;
   • пороки сердца;
2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
   • длительные стрессы;
   • депрессии;
   • неврозы;
3. Непосильные физические нагрузки
   • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
   • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
   • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);
4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
   • панкреатит;
   • цирроз;
   • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);
5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
   • авитаминоз;
   • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
   • почечная и печеночная недостаточность;
   • подагра;
   • сахарный диабет;
   • ожирение;
7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
   • тиреотоксикоз;
   • болезнь Кушинга;
   • климакс;
   • период полового созревания;
8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
   • алкоголь;
   • никотин;
   • наркотики;
   • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
   • промышленные яды;
9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
   • кислородное голодание плода;
   • внутриутробные инфекции;
   • перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

1. Дисгормональная (метаболическая) МКД связана с нарушениями обменных процессов и изменением уровня гормонов. Чаще всего болеют женщины старше 45 лет, что связано с нарушением выработки эстрогена и тестостерона во время менопаузы. Проявления дисгормональной формы зависят от основного заболевания и уровня гормонов.
   • При климаксе – приступы тахикардии, сопровождающиеся «приливами», повышенной потливостью. При этом возникают продолжительные тупые или колющие боли в грудной клетке, обычно они не связаны с физической нагрузкой.
   • При гипертиреозе и тиреотоксикозе – поражается преимущественно правый желудочек, что приводит к отекам конечностей, увеличению печени, болям в сердце, аритмиям (синусовая и пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
   • Гипотиреоз – вызывает замедление обменных процессов в миокарде и вызывает задержку жидкости в кардиомиоцитах. Симптомы: постоянные боли в сердце, замедленное сердцебиение, блокады (предсердная, желудочковая).
2. Тонзилогенная МКД – часто развивается при хроническом тонзиллите или после перенесенной ангины. Поражает преимущественно молодых людей. Повреждение миокарда связано с атакой компонентов иммунитета на клетки сердца. Антитела видят в них сходство со стрептококками. Проявляется интенсивной тахикардией, одышкой при физической нагрузке, периодами ухудшения общего состояния, особенно во второй половине суток.
3. Анемическая МКД – возникает на фоне крупной кровопотери, железодефицитной или гемолитической анемии. В этом случае организм страдает от дефицита кислорода, из-за чего развиваются изменения в миокарде. Болезнь проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой, усиленной пульсацией сонных артерий. При прослушивании: тоны сердца громче, чем в норме, шумы в сердце, шум в шейных сосудах.  
4. Алкогольная (токсическая) МКД диагностируется у больных алкоголизмом. Ее появление связывают с повреждением токсинами мембран клеток и других структур. Эта форма сопровождается нарушениями со стороны нервной системы (дрожь в руках, суетливость, повышенная потливость, чувство нехватки воздуха). Со стороны сердца – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, снижение пульсового давления (пульс слабого наполнения), увеличение поперечных размеров сердца, отеки конечностей, приступы сердечной астмы.  
5. МКД физического напряжения – обнаруживается у людей, активно занимающихся спортом. У спортсменов боли возникают после продолжительных нагрузок, в ходе интенсивной подготовки к соревнованиям. Особенность: сердцебиение, покалывание в сердце, быстрая утомляемость, которые развиваются на фоне низкого кровяного давления и замедленного сердцебиения.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

• Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.  
• Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.  
• Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
  • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
  • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)
• Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.  
• Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.  
• Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.

  Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

• уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
• уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
• нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
• неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

• расширение полостей сердца;
• снижение двигательной активности;
• симметричное утолщение стенок желудочков;
• нарушение сократительной способности сердца;
• отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
• нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
• нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается. Допплер-эхокардиография

• снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
• увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
• обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
• признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

• очаговые или диффузные поражения миокарда;
• неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
• увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

• увеличение сердца в левую сторону;
• застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови, как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов	Представители	Механизм лечебного действия	Способ применения
Бета-адреноблокаторы	Анаприлин	Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце.	Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы	Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы.
Милдронат	Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце.
Препараты калия, кальция и магния	Аспаркам (содержит калий и магний)	Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца.	10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Кальций + аскорбиновая кислота	Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание.	5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови	Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце.	По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом.	Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

• значительные нарушения сердечного ритма;
• одышка в покое;
• непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

• Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
• Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
• Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
• Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
• Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
• Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
• Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
• Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
• Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

• Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
• Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
• Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
• Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

• кисломолочные и молочные продукты;
• нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
• яйца;
• крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
• супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
• ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
• овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

• крепкий чай и кофе;
• наваристые бульоны;
• животные жиры;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• копченые, пряные и острые блюда.

Источник: www.polismed.com