Кардиомиодистрофия симптомы

Общее понятие

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения). Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
• Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
• Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление  особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят:

• Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
• Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

• Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
• Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
• Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
• Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

• повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
• получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
• в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
   • нарушение коронарного кровообращения;
   • хроническое легочное сердце;
   • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
   • горная болезнь;
   • артериальная гипертензия;
   • пороки сердца;
2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
   • длительные стрессы;
   • депрессии;
   • неврозы;
3. Непосильные физические нагрузки
   • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
   • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
   • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);
4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
   • панкреатит;
   • цирроз;
   • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);
5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
   • авитаминоз;
   • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
   • почечная и печеночная недостаточность;
   • подагра;
   • сахарный диабет;
   • ожирение;
7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
   • тиреотоксикоз;
   • болезнь Кушинга;
   • климакс;
   • период полового созревания;
8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
   • алкоголь;
   • никотин;
   • наркотики;
   • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
   • промышленные яды;
9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
   • кислородное голодание плода;
   • внутриутробные инфекции;
   • перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

1. Дисгормональная (метаболическая) МКД связана с нарушениями обменных процессов и изменением уровня гормонов. Чаще всего болеют женщины старше 45 лет, что связано с нарушением выработки эстрогена и тестостерона во время менопаузы. Проявления дисгормональной формы зависят от основного заболевания и уровня гормонов.
   • При климаксе – приступы тахикардии, сопровождающиеся «приливами», повышенной потливостью. При этом возникают продолжительные тупые или колющие боли в грудной клетке, обычно они не связаны с физической нагрузкой.
   • При гипертиреозе и тиреотоксикозе – поражается преимущественно правый желудочек, что приводит к отекам конечностей, увеличению печени, болям в сердце, аритмиям (синусовая и пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
   • Гипотиреоз – вызывает замедление обменных процессов в миокарде и вызывает задержку жидкости в кардиомиоцитах. Симптомы: постоянные боли в сердце, замедленное сердцебиение, блокады (предсердная, желудочковая).
2. Тонзилогенная МКД – часто развивается при хроническом тонзиллите или после перенесенной ангины. Поражает преимущественно молодых людей. Повреждение миокарда связано с атакой компонентов иммунитета на клетки сердца. Антитела видят в них сходство со стрептококками. Проявляется интенсивной тахикардией, одышкой при физической нагрузке, периодами ухудшения общего состояния, особенно во второй половине суток.
3. Анемическая МКД – возникает на фоне крупной кровопотери, железодефицитной или гемолитической анемии. В этом случае организм страдает от дефицита кислорода, из-за чего развиваются изменения в миокарде. Болезнь проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой, усиленной пульсацией сонных артерий. При прослушивании: тоны сердца громче, чем в норме, шумы в сердце, шум в шейных сосудах.  
4. Алкогольная (токсическая) МКД диагностируется у больных алкоголизмом. Ее появление связывают с повреждением токсинами мембран клеток и других структур. Эта форма сопровождается нарушениями со стороны нервной системы (дрожь в руках, суетливость, повышенная потливость, чувство нехватки воздуха). Со стороны сердца – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, снижение пульсового давления (пульс слабого наполнения), увеличение поперечных размеров сердца, отеки конечностей, приступы сердечной астмы.  
5. МКД физического напряжения – обнаруживается у людей, активно занимающихся спортом. У спортсменов боли возникают после продолжительных нагрузок, в ходе интенсивной подготовки к соревнованиям. Особенность: сердцебиение, покалывание в сердце, быстрая утомляемость, которые развиваются на фоне низкого кровяного давления и замедленного сердцебиения.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

• Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.  
• Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.  
• Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
  • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
  • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)
• Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.  
• Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.  
• Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.

  Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

• уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
• уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
• нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
• неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

• расширение полостей сердца;
• снижение двигательной активности;
• симметричное утолщение стенок желудочков;
• нарушение сократительной способности сердца;
• отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
• нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
• нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается. Допплер-эхокардиография

• снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
• увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
• обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
• признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

• очаговые или диффузные поражения миокарда;
• неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
• увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

• увеличение сердца в левую сторону;
• застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови, как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

• значительные нарушения сердечного ритма;
• одышка в покое;
• непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

• Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
• Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
• Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
• Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
• Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
• Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
• Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
• Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
• Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

• Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
• Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
• Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
• Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

• кисломолочные и молочные продукты;
• нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
• яйца;
• крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
• супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
• ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
• овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

• крепкий чай и кофе;
• наваристые бульоны;
• животные жиры;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• копченые, пряные и острые блюда.

Источник: www.polismed.com

Общее описание

Код по МКБ-10 не предусмотрен, но специалисты могут присвоить патологии номер I.42, так как ее можно рассматривать в качестве варианта кардиомиопатии. Когда наблюдаются метаболические нарушения, симптоматика становится характерной.

Это поражение миокарда, не приводящее к дегенеративным изменениям. Также этот недуг не сопровождается воспалительным процессом. Страдает только обмен в тканях. Уменьшается и способность миокарда к сокращению. Какие ещё нарушения обнаруживаются:

• ферментные;
• вегетативные;
• нейрогуморальные.

Кардиомиоциты атрофируются, одновременно нарушается деятельность проводящей системы сердца. Всё это в совокупности неблагоприятно влияет на основные функции органа, такие как автоматизм, сократимость. Также угнетаются проводимость и возбудимость. Если недуг обнаружить на начальных стадиях, его удастся легко и быстро устранить. Это является его преимуществом перед амилоидозом и другими похожими болезнями, носящими дегенеративный характер.

Человек жалуется на боли в груди, тахикардию, усталость даже после незначительных нагрузок. Одышка при этом является умеренной. Медики ставят диагноз, основываясь на данных объективного осмотра, опроса и клинических проявлений болезни. Пациенту могут быть назначены:

• рентген;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• МРТ;
• сцинтиграфия.

Из лабораторных анализов информативным методом является биохимия крови. Терапевтические мероприятия сводятся к приёму кардиотрофиков и препаратов, направленных на борьбу с симптомами — сердечных гликозидов, средств, снижающих артериальное давление.

Причины патологии

Факторы, которые влекут за собой дистрофию в структуре миокарда, делятся на внешние и внутренние. Они в одинаковой степени угнетают обмен веществ и энергообмен в этой мышце. Способствуют постепенной дистрофии сердца — хроническое употребление алкоголя, лекарственных средств, различные промышленные выбросы, загрязняющие воздух.

Неблагоприятными считаются и физические агенты. Под ними подразумеваются вибрация, радиационное излучение. Кардиомиодистрофия иногда является естественным результатом продолжительной дисфункции щитовидной железы, когда она вырабатывает гормоны в недостаточном или избыточном количестве.

Среди маленьких детей миокардиодистрофия встречается редко. Но всё же иногда она обнаруживается и у этой категории пациентов. Виной болезни в этом случае могут оказаться попадание инфекции во внутриутробном периоде, ранняя энцефалопатия. Кардиодистрофия — распространенное явление среди спортсменов, когда те подвергают себя интенсивным тренировкам. В результате чрезмерного воздействия на миокард отмечается его перенапряжение.

Неблагоприятные факторы извне могут влиять на процессы обмена в клетках сердца, приводя к сбоям белкового обмена. Мышцы уже не могут сокращаться в нормальном режиме и влекут за собой явления сердечной недостаточности, нарушение проводимости. Если в точности обнаружить этиологический фактор и устранить его, то, в зависимости от стадии болезни, удастся добиться регрессии. Но если он воздействует на организм долго, какая-то часть клеток сердца уже не восстанавливается. Вместо них, формируется участок рубцовой ткани. Такое явление называется кардиосклерозом.

Клинические формы

Если уровень гемоглобина в крови падает до 80 г/л, в миокарде имеют место нарушения. Человек испытывает симптомы гипоксии, спровоцированные недостатком энергии в тканях миокарда. Анемическая миокардиодистрофия обнаруживается при железодефицитной анемии, иногда — при гемолитической. Отличительными особенностями состояния являются:

• бледность кожных покровов;
• усиленная пульсация в области сонной артерии;
• одышка;
• головокружение.

При прослушивании на приеме у специалиста обнаруживаются расширенные границы сердца, систолические шумы над верхушкой. Тоны сердца громкие. Всё это дает возможность специалисту заподозрить развивающуюся дистрофию сердца.

Если анемия протекает долгие годы, человеку стоит посетить кардиолога и пройти ЭКГ. Если лечение было подобрано неправильно, результатом может стать все та же дистрофия ткани сердца.

Повреждение при тиреотоксикозе

Иногда щитовидная железа выделяет слишком много тиреоидных гормонов. Они, в свою очередь, угнетают выработку креатинфосфата. Ограничивается и синтез аденозинтрифосфорной кислоты. Соединения отвечают за достаточное поступление энергии в миокард. Когда их не хватает, страдает и белковый обмен. Вместе с тем гормоны щитовидной железы приводят в тонус симпатическую нервную систему. Это приводит к тому, что увеличиваются объем крови, прогоняемый за минуту, частота сердечных сокращений, скорость движения кровотока в целом. Всё это вместе провоцирует дисгормональную миокардиодистрофию.

Отличительной особенностью дистрофии при тиреотоксикозе является присоединение аритмии. Чем дольше пациентом игнорируется тиреотоксикоз, тем больше прогрессирует недостаточность кровообращения. Она возникает по правожелудочковому типу. Это означает, что у человека возникают отечность кожных покровов, боли в проекции сердца, увеличение размеров печени. Иногда преобладающими признаками являются симптомы миокардиодистрофии. По этой причине больные изначально идут к кардиологу. Только после основательного обследования их направляют к эндокринологу.

Снижение функции щитовидной железы

Патогенез миокардиодистрофии основывается на недостатке тиреотропного гормона, из-за чего угнетается обмен в тканях миокарда. Результатом является увеличение проницаемости кровеносных сосудов. Одновременно с этим растет содержание натрия в крови, тогда как калия не хватает. При миокардиодистрофии, обусловленной недостатком гормонов щитовидной железы, отмечаются:

• сбой ритма сердца;
• ноющие боли в груди;
• утомляемость.

После обследования обнаруживается блокада — желудочковая или атриовентрикулярная.

Воздействие алкоголя и токсинов

Если человек будет принимать ежедневно от 80 до 100 мл напитков, содержащих этиловый спирт, через 10 лет у него появится миокардиодистрофия. Но эти сроки могут сократиться до 3 лет, если у него отягощенная наследственность. Это может выражаться в недостатке ферментов, способствующих утилизации этанола. По статистике, алкогольная форма болезни встречается у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет.

Недуг может возникнуть под воздействием токсических веществ, содержащихся в глюкокортикостероидах, ряде антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, снотворных. В этом случае болезнь сопровождаются болевыми ощущениями. Иногда присоединяются нейроэндокринные расстройства. Диагностируются и застойные явления. Человек ощущает ноющие или давящие боли. У него мерзнут ноги, имеют место потливость, утомляемость, головные боли.

Другая форма — аритмическая влечет за собой сбой ритма, экстрасистолию и тахикардию. Иногда несколько форм сочетаются друг с другом, и вместе с кардиалгией (болью в сердце) человек страдает от аритмии. Это смешанная форма патологии. Застойные явления выражаются в появлении одышки при напряжении, отечности нижних конечностей, приступах кашля.

Осложнения тонзиллита

Повреждение миокарда имеет место у 30% пациентов, перенесших тонзиллит. Этот показатель может достигать и больших отметок, если патологию начали лечить поздно и без антибиотиков. При тонзиллогенной микрокардиодистрофии отмечается неритмичный пульс, жалобы на утомляемость и слабость, потливость, боль в суставах.

Чтобы не столкнуться с подобными последствиями, достаточно принимать весь спектр прописанных врачом препаратов, в том числе симптоматических. Проявления ангины могут обладать разрушительным действием в отношении миокарда.

Физическое напряжение

Ситуация, когда повреждается миокард после физического перенапряжения, характерна, в основном для спортсменов. Осложнять ситуацию могут определенные болезни, особенно тонзиллит. Есть несколько разновидностей такой миокардиодистрофии. Но, вне зависимости от конкретного вида, у человека наблюдаются практически сходные симптомы:

• отсутствие интереса к физическим занятиям;
• слабость;
• плохое настроение;
• утомляемость.

У отдельных больных возникают жалобы на перебои в сердце и чувство покалывания.

В период климакса

Повреждение тканей миокарда вследствие климакса обусловлено гормональными процессами, протекающими в этот период. Они имеют место у женщин от 45 до 50 лет.

Пациентки жалуются на колющие или давящие боли в сердце, переходящие на левую руку. Так называемые приливы только усиливают симптоматику климактерической формы патологии. Больные указывают на потливость, ускоренное сердцебиение. Иногда у них незначительно поднимается артериальное давление.

Диагностика болезни

Объективное обследование является первым этапом диагностики. Во время приёма обнаруживается нерегулярный пульс, систолический шум. Тон 1 ослабевает на верхушке. На ЭКГ обнаруживаются аритмия, явление реполяризации миокарда, снижение его способности к сокращению.

Нагрузочные пробы дают отрицательный результат. «Ритм галопа» появляется после проведения фонокардиографии. Эхокардиограмма используется для диагностики расширения предсердий и желудочков, обнаружения структурных изменений в тканях. При этом нет никаких следов органической патологии.

После прохождения рентгена удаётся увидеть, что повреждения в миокарде достаточно глубокие, имеются признаки миопатии. Биопсия является крайним методом, когда все прочие диагностические методы не обеспечивают точного результата. Сцинтиграфия даёт возможность выявить участки очаговых изменений. Дифференциальная диагностика должна проводиться с миокардитом, кардиосклерозом и ишемической болезнью сердца.

Лечебные мероприятия

Не стоит ориентироваться на внешние проявления и симптомы. Лечение миокардиодистрофии должно быть направлено на устранение основного заболевания. Не справившись с этим недугом, не стоит рассчитывать на эффективность симптоматического лечения. Терапевтическая схема подбирается не только кардиологом. В её разработке принимают активное участие эндокринолог, гематолог, а при необходимости, и спортивный врач.

Обязательной частью лечения миокардиодистрофии являются переход на щадящий режим, исключение любых вредных воздействий извне. Недопустимы табакокурение и употребление алкоголя. Обычно пациентам назначают общеукрепляющую терапию на основе:

• витаминов группы B;
• препаратов магния, калия;
• кокарбоксилазы;
• АТФ;
• инозина.

За счёт подобных мер сердечная мышца получает полноценное питание. Метаболизм в ней понемногу налаживается. Сердечная недостаточность является показанием к назначению мочегонных препаратов и сердечных гликозидов. Антиаритмические средства необходимы, если наблюдается сбой ритма. Если миокардиодистрофия вызвана тонзиллитом, следует бороться с основной болезнью. Если имеется необходимость, можно прибегнуть к тонзиллэктомии.

Источник: sosud-ok.ru